據(jù)外媒New Atlas報(bào)道，老年性黃斑變性(或年齡相關(guān)性黃斑變性，AMD)是導(dǎo)致失明的主要原因之一。而現(xiàn)在一個(gè)國際科學(xué)家團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)可能是導(dǎo)致這種疾病的一種特定蛋白質(zhì)，這展示了可能能治療甚至預(yù)防這種疾病的新希望。

這項(xiàng)研究包括來自倫敦瑪麗皇后大學(xué)、曼徹斯特大學(xué)、卡迪夫大學(xué)和荷蘭拉德布德大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家。研究涉及分析從484名AMD患者中獲得的血液樣本，以及從522名沒有該疾病的年齡匹配的人中獲得的樣本。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，AMD組的血液中含有明顯更高水平的稱為H因子相關(guān)蛋白4(FHR-4)的物質(zhì)。另外，檢查去世AMD患者捐贈的眼睛時(shí)，同樣發(fā)現(xiàn)他們的黃斑中有FHR-4。

FHR-4調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的一部分，稱為補(bǔ)體系統(tǒng)。該系統(tǒng)反過來在炎癥和機(jī)體抵抗感染中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。重要的是，先前的研究表明補(bǔ)體系統(tǒng)的過度活躍可能導(dǎo)致AMD。對AMD組成員的遺傳分析進(jìn)一步表明，他們較高的FHR-4水平與編碼屬于H因子家族蛋白的基因的變化有關(guān)。二十多年前，這些相同的變化以前與AMD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。

曼徹斯特大學(xué)的Simon Clark教授表示：“這項(xiàng)研究確實(shí)是我們對補(bǔ)體激活如何驅(qū)動這種主要致盲疾病的理解的一個(gè)轉(zhuǎn)變。直到現(xiàn)在，F(xiàn)HR蛋白在疾病中的作用還沒有被推斷出來。但是現(xiàn)在，我們顯示出直接的聯(lián)系，更令人振奮的是，它成為接近確定一組治療這種衰弱性疾病的潛在治療靶標(biāo)的有形步驟。 ”

科學(xué)家最近在《自然通訊》雜志上發(fā)表了有關(guān)這項(xiàng)研究的論文。

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